2009 Fiscal Year Annual Research Report
染色体ネットワークと相同組換えの連携の分子メカニズム
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17080004
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
篠原 彰 Osaka University, 蛋白質研究所, 教授 (00252578)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
篠原 美紀 大阪大学, 蛋白質研究所, 准教授 (80335687)
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| Keywords | 染色体 / 相同組換え / 減数分裂 / シナプトネマ複合体 |
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| Research Abstract |
減数分裂期の組換えは、体細胞分裂期の組換えと大きく異なり,交叉型組換え体を生じること,姉妹染色体間より相同染色体間で高頻度起きること,その数と分布が染色体あたりで制御を受けているといつた様々な特徴がある。組換えが高頻度で起こるばかりでなく、減数分裂期の組換え反応は染色体構造、染色体配置の劇的な変化を伴う。相同染色体が対合した減数分裂期特異的染色体構造、シナプトネマ複合体,あるいはテロメアが中心体の近傍にクラスタリングしたブーケ構造がその代表である。このような染色体構造、配置の機能についても不明な点が多い。出芽酵母をモデル生物として,減数分裂期のおける染色体構造と組換え反応の関係について解析を行った。
体細胞分裂期の細胞周期の制御因子であり、SCF (Skip, Cullin, F-box)E3ユビキチンリガーゼの構成要素の1つCdc53によるユビキチン化がシナプトネマ複合体形成、つまり高次な染色体構造形成を制御することを示唆している.このSCFと一緒に働く因子を探索したところ、減数分裂期特異的AAA ATPaseであるPch2を同定できた。Pch2はSCFユビキチンリガーゼの機能を負に制御することでシナプトネマ複合体形成を制御するという新しい概念を提唱した。
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[Journal Article] Collaborative Action of Brca1 and CtIP in Elimination of Covalent Modifications from Double-Strand Breaks to Facilitate Subsequent Break Repair.2010
Author(s)
Nakamura K, Kogame T, Oshiumi H, Shinohara A, Sumitomo Y, Agama K, Pommier Y, Tsutsui KM, Tsutsui K, Hartsuiker E, Ogi T, Takeda S, Taniguchi Y.
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Journal Title
PLoS Genetics 4
Pages: e1000828
Peer Reviewed
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