2006 Fiscal Year Annual Research Report
B細胞におけるSAP及びSLAMの発現とEBウイルス再活性化に関する研究
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17390136
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| Research Institution | Tottori University |
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Principal Investigator |
西連寺 剛 鳥取大学, 医学部, 教授 (10117351)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
佐藤 幸夫 鳥取大学, 医学部, 助手 (70144657)
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| Keywords | EBウイルス(EBV) / EBV再活性化 / SAP / SLAM / Burkitt'sリンパ腫細胞 / シグナル伝達 / サイトカイン / 遺伝子発現の調節 |
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| Research Abstract |
1.Burkitt'sリンパ腫(BL)細胞株Daudi及びAkataのクローン細胞に於てSAP発現が異なる。Daudi及びAkataをクローニングしSAPの発現を調べると、SAP発現は各クローンで異なっていた。SAP発現が低い程、抗IgGやTGF-β1によるEBウイルス(EBV)再活性化の誘導効率が高い傾向が見られた(投稿準備中)。
2.AkataはTGF-β1処理による細胞の増殖抑制もEBV再活性化も誘導されない。その原因はTGF-β1レセプターIIの欠損によるシグナル伝達系の異常であることを明らかにした(Fukuda et al., J.Med.Virol.)。
3.Akt/PI3キナーゼ経路がP3HR-1細胞の増殖及びEBV再活性化の促進するシグナル伝達経路として機能することを証明した(Mori ＆ Sairenji, Virus Genes)。
4.EBV再活性化で発現される早期蛋白質EA-DはBL細胞株でリン酸化により4分子の形態をとり、リン酸化状態で出現し、その後脱リン酸化状態で細胞内に蓄積することを見出した(Ohashi et al., Microbes Infect.)。
5.BL細胞株でp38MAPKは恒常的に細胞質内に発現され、IL-10の産生をプラスに調節していることを明らかにし、Bリンパ腫細胞の異常増殖機構の1つである仮説を導いた(Horie et al., Microbiol.Immunol.)。
6.EBV潜伏遺伝子LMP1の変異を解析し、アフリカBL由来EBVと日本人から分離されるEBVのLMP1では遺伝子型に大きい違いが見られた(Kanai et al., Virus Genes)。日本人由来LMP1はChina1型であるが中国人由来China1と比較してより多くの変異が見られた(Wang et al., Virus Genes)。
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