2006 Fiscal Year Annual Research Report
イネRURMIが関与するユビキチン様タンパク質結合システムの解明
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17580005
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
中崎 鉄也 京都大学, 農学研究科, 講師 (60217693)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
谷坂 隆俊 京都大学, 農学研究科, 教授 (80026591)
奥本 裕 京都大学, 農学研究科, 助教授 (90152438)
堀端 章 近畿大学, 生物理工学部, 講師 (70258060)
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| Keywords | mPing / トランスポゾン / RURM1システム / イネ / 突然変異系統IM294 |
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| Research Abstract |
イネ突然変異系統IM294では活性型トランスポゾンmPingの転移活性が原品種よりもはるかに高い.IM294はRurm1座に関する1遺伝子劣性突然変異系統であることから,IM294の高いmPing転移活性にはRurm1遺伝子の破壊が関与している可能性が高い.したがって,Rurm1遺伝子の機能消失によって生じる細胞内の代謝変化に関連する知見は,mPingをはじめトランスポゾンの転移誘導機構の解明に関する研究に新たな指針を提供するものと考えられる.本研究は,Rurm1遺伝子産物が関与するイネRURM1タンパク質結合システム(RURM1システム)の全容を解明するとともに,Rurm1遺伝子の機能消失によって生じる細胞内の代謝変化を解析し,mPingの転移誘発機構を明らかにしようとするものである.
本年度は,昨年度に引き続き,Rurm1の機能喪失がmPingの転移頻度に与える影響についてトランスポゾンディスプレイ法を用いて網羅的な解析を行った.その結果,遺伝的背景が異なる場合にも,Rurm1の機能喪失とmPingの高頻度転移に密接な関係のあることが確認され,Rurm1の機能喪失はmPingの転移頻度を高める原因の一つであることが明らかになった(投稿準備中)。また、昨年度の研究によって確立された,RURM1タンパク質の大腸菌組換え体タンパク質発現系を用いてRURM1タンパク質を精製し,それを用いて抗RURM1抗体を作出した.得られた抗RURM1抗体がRURM1を特異的に認識することが確認されたことから,RURM1タンパク質結合システムに関与するタンパク質群の探索が可能になった.
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