2005 Fiscal Year Annual Research Report
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17590213
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| Research Institution | Chiba University |
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Principal Investigator |
小倉 武彦 千葉大学, 大学院・医学研究院, 助手 (00292673)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中谷 晴昭 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (60113594)
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| Keywords | ClC-3 / 細胞容積 / T細胞 |
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| Research Abstract |
(1)Jurkat細胞に発現しているチャネル・トランスポーターを、RT-PCR法により調べた。外向き整流性を示す電位依存性Cl^-チャネルではClC-3A、ClC-3B、ClC-5が、TRPチャネルではTRPC1、TRPC3、TRPC5、TRPC6が、水チャネルではAQP1、AQP3、AQP5が発現していた。また、NHE (Na^+/H^+ exchanger)-1が発現していた。(2)アンチセンスオリゴヌクレオチドを用いてJurkat細胞に発現しているチャネル・トランスポーターを個々にノックダウンしようと試みたが有効ではなかった。現在、siRNAを用いたノックダウンを試みている。(3)T-Rexシステムを用いて、ClC-3A、あるいはClC-3Bの発現誘導が可能なJurkat細胞株を樹立した。細胞を30%低浸透圧液に曝した場合、対照と比較してClC-3A、あるいはClC-3Bを過剰発現させた細胞では、いずれも一度膨化した細胞容積が元に戻るまでの時間が短縮していた。同様に、AQP1を過剰発現させた細胞でもその時間が短縮していた。今後、同様の実験を他の分子についても行なう予定である。(4)細胞容積調節機構は細胞の増殖に関与する。以前我々は、ClC-3ノックアウトマウスのT細胞は野生型マウスのT細胞と比較して、TCR刺激を加えた際の細胞増殖の速度が遅いことを確認している。今回、ClC-3A、あるいはClC-3Bを過剰発現させたJurkat細胞の増殖速度は、対照と比較して変化は無かった。(5)細胞容積調節機構は細胞の遊走に関与する。フィブロネクチンをコートしたtranswellを用いてtransmigration assayを行なったところ、ClC-3Bを過剰発現させたJurkat細胞ではtranswellを通過する細胞数が対照と比較して56%増加した。
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Research Products
(10 results)
