2007 Fiscal Year Annual Research Report
ウイルソン病におけるCD1d拘束性ナチュラルキラーT細胞の肝炎重症化誘導機序
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17590360
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| Research Institution | Fujita Health University |
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Principal Investigator |
杵渕 幸 Fujita Health University, 医学部, 准教授 (30244346)
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| Keywords | ウイルソン病 / 銅 / Invariant Vα14 |
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| Research Abstract |
今年度の成果:1.ウイルソン病のヒト肝組織における各肝細胞の傷害のレベルと銅の蓄積について、硬X線を用いた測定を行い、関係性を調べた。2.平成17年当初より使用していたウイルソン病モデルラット(LECラット)は銅トランスポーターATP7Bの遺伝子異常に加えて、レセプター型チロシンキナーゼの遺伝子異常を有していた。レセプター型チロシンキナーゼの遺伝子異常をはずし、ATP7Bの遺伝子異常のみを有するLECラットを得た。3.このラットがウイルソン病肝炎を発症した時に、Invariant Va14陽性ナチュラルキラーT細胞を分離し、ウイルソン病ラット由来培養肝細胞にin Vitroで添加し、細胞傷害活性を示す条件を提示することができた。
成果の公表を見合わせる必要がある場合に該当し、その理由及び差し控え期間等を記入した調書(A4判縦長横書1枚)を添付した。
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