2005 Fiscal Year Annual Research Report
抗原特異的CD8T細胞の活性化後誘導細胞死におけるインターロイキン-15の役割
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17590438
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| Research Institution | Gunma University |
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Principal Investigator |
矢島 俊樹 群馬大学, 医学部, 助手 (20346852)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
吉開 泰信 九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (90158402)
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| Keywords | 感染症 / 免疫学 / 細菌 |
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| Research Abstract |
抗原特異的エフェクター/メモリーCD8T細胞の活性化誘導細胞死(AICD)におけるIL-15の役割を明らかにするために、OT-Iマウス(OVA_<257-264>特異的TCR Tgマウス)からOT-I細胞を単離しコントロールマウス、IL-15トランスジェニック(Tg)マウスまたはIL-15ノックアウト(KO)マウスに移入後、OVA産生Listeria monocytogenesを感染させOT-1細胞の動態をフローサイトメーターにて解析した。感染7日目のエフェクターOT-I細胞の細胞数は三群間で顕著な差を認めないがAICDが起こる10日目ではコントロールマウスと比べIL-15Tgマウスで多くIL-15KOマウスで著名に低下していた。10日目のOT-I細胞をエフェクター細胞(CD127-CD62L-)、エフェクターメモリー細胞(CD127+CD62L-)、セントラルメモリー細胞(CD127+CD62L+)に分けて検討するとIL-15Tgマウスではエフェクター細胞の分画が増加しIL-15KOマウスではその分画が完全に消失していた。感染7から10日目にかけコントロールマウスでエフェクターOT-I細胞のBcl-2発現上昇を認めるがIL-15KOマウスでは認めずIL-15Tgマウスではより上昇していた。感染7-10日目にIL-15KOマウスにrIL-15を連日投与するとエフェクターOT-I細胞ばBcl-2の発現上昇に伴い生存することができた。Bcl-2を強制発現させたOT-I細胞はIL-15KOマウスでもAICDを逃れ生存することができた。これらのことから、IL-15によるBcl-2発現上昇は、エフェクターCD8T細胞の生存に必須であることが明らかとなった。
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Research Products
(6 results)
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[Journal Article] Toll-Like receptors 2 and 4 are differentially involved in Fas dependent apoptosis in Peyer's patch and the liver at an early stage after bile duct ligation in mice.2006
Author(s)
Ogawa A, Tagawa T, Nishimura H, Yajima T, Abe T, Arai T, Taniguchi M, Takeda K, Akira S, Nimura Y, Yosikai Y.
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Journal Title
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