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2006 Fiscal Year Annual Research Report

Contact Inhibition導入による悪性胸膜中皮腫の増殖制御の試み

Research Project

Project/Area Number 17590790
Research InstitutionOsaka University

Principal Investigator

熊谷 融  大阪大学, 医学系研究科, 助手 (80346212)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 吉田 光宏  大阪大学, 医学系研究科, 助手 (90359844)
木島 貴志  大阪大学, 医学系研究科, 助手 (90372614)
Keywords悪性胸膜中皮腫 / 増殖停止機構 / EGFR / erbB2細胞外ドメイン / p21
Research Abstract

Epidermal Growth Factor Receptor(EGFR)とerbB2の相互作用を抑制するerbB2細胞外ドメインを作用させることによって、悪性胸膜中皮腫細胞株OC-(MT)37に高細胞密度状態で増殖停止機構(Contact Inhibition)が誘導される結果、悪性化していた悪性胸膜中皮腫の形質がどのように変化するのか検討した、ヌードマウスの皮下に親株OC-(MT)37とerbB2細胞外ドメイン導入株OC-(MT)37/Nexを接種して、経時的に腫瘍径を測定しin vivoでの腫瘍増殖を検討した。0C-(MT)37/Nexはヌードマウス皮下で腫瘍形成を生じるものの、親株と比較して有意に腫瘍増殖が抑制されており、悪性度が軽減することが判明した。一方、EGFRのチロシンキナーゼ阻害剤AGI478を作用させることにより、悪性胸膜中皮腫細胞株OC-(MT)37にContact Inhibitionを誘導できるか、フローサイトメトリーを用いて細胞周期を解析した。AG1478存在下においては、高細胞密度状態での増殖抑制は認められず、Contact Inhibitionは誘導できないことが判明した。以上の結果はEpidermal Growth Factor Receptor(EGFR)とerbB2を発現する悪性胸膜中皮腫に対しては、EGFRのチロシンキナーゼ阻害剤を使用するより、両分子の相互作用を抑制するerbB2細胞外ドメインを作用させることが、正常細胞が本来有しているContact Inhibitionを誘導でき、また同細胞外ドメインの作用によって腫瘍増殖も抑制できるので治療戦略上有用であると考えられる。

  • Research Products

    (3 results)

All 2006

All Journal Article (3 results)

  • [Journal Article] The Extracellular Domain of p185(c-neu) Induces Density-Dependent Inhibition of Cell Growth in Malignant Mesothelioma Cells and Reduces Growth of Mesothelioma In Vivo.2006

    • Author(s)
      Yoneda T
    • Journal Title

      DNA Cell Biol. 25(9)

      Pages: 530-540

  • [Journal Article] Absence of CD9 Enhances Adhesion-Dependent Morphologic Differentiation, Survival, and Matrix Metalloproteinase-2 Production in Small Cell Lung Cancer Cells.2006

    • Author(s)
      Saito Y
    • Journal Title

      Cancer Res. 66(19)

      Pages: 9557-9565

  • [Journal Article] Anti-fibrotic effects of theophylline on lung fibroblasts.2006

    • Author(s)
      Yano Y
    • Journal Title

      Biochem Biophys Res Commun. 341(3)

      Pages: 684-690

URL: 

Published: 2008-05-08   Modified: 2016-04-21  

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