2005 Fiscal Year Annual Research Report
Desert hedgehog遺伝子変異による末梢神経障害の病態解明と治療法開発
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17590884
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| Research Institution | Kagoshima University |
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Principal Investigator |
梅原 藤雄 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 講師 (20271140)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
高嶋 博 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (80372803)
有村 公良 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教授 (20159510)
納 光弘 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (10041435)
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| Keywords | Desert hedgehog / 末梢神経 / 糖尿病 |
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| Research Abstract |
1.糖尿病性末梢神経障害におけるDesert Hedgehog(DHH)の役割の解明
ヒト糖尿病性末梢神経障害患者より得られた腓腹神経生検材料を用いて、DHH遺伝子の発現をRT-PCR法・in situ hybridizationで検討した。対照としては、異常所見を認めない生検腓腹神経を用いた。この結果を、各症例の糖尿病状態、腓腹神経の病理所見と合わせて検討する。その結果、糖尿病性末梢神経障害患者腓腹神経においてDHH mRNAの発現が低下していることを確認した。これは、マウスにおける実験的糖尿病性末梢神経障害の結果に一致していた。
2.マウス末梢神経におけるDhh signaling pathwayの解明
野生型マウス末梢神経においてDhh及び受容体Patched2の発現が持続していることを明らかにした。Patched2は末梢神経由来のシュワン細胞、線維芽細胞に発現していた。Waller変性の初期にはこれらの発現は低下し、再生期に平行して亢進していくことを明らかにした。これらの結果は、Dhh signaling pathwayが末梢神経の恒常性維持、再生に関与していることを示唆している。
3.Minifascicular neuropathyの症例をイタリアから報告した
Marandaliらとの共同研究により、腓腹神経生検にてminifascicle形成を認めた運動感覚性ニューロパチーの症例を報告した。この例においてDHH遺伝子解析を行ったが異常は認めなかった。
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