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2005 Fiscal Year Annual Research Report

腎性上皮小体機能亢進症において過形成腺が腫瘍化するメカニズムの解析

Research Project

Project/Area Number 17591358
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Research InstitutionFujita Health University

Principal Investigator

日比 八束  藤田保健衛生大学, 医学部, 講師 (10399024)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 岩瀬 克己  藤田保健衛生大学, 医学部, 教授 (70148261)
今井 常夫  名古屋大学, 医学部, 講師 (80252245)
Keywords上皮小体 / 慢性腎不全 / プロテインキナーゼA
Research Abstract

腎性上皮小体機能亢進症における結節性過形成腺で過剰発現している遺伝子を検索するためサブトラクションPCR(RDA)法を行い、結節性過形成腺に特異的に発現しているcDNA群をクローニングした。そしてそのなかから1000個のクローンを選定しこれらをスクリーニングしたのち100個のクローンに絞り込みシークエンス解析を行った。その結果、その中にc-AMP dependent protein kinase A(PKA)のregulatory subunitのひとつであるPRKAR1αが同定された。そこで実際に結節性過形成腺にこのPRKAR1α遺伝子が過剰発現しているかどうかをノーザン解析にて行ったところ、びまん性過形成腺に比較して結節性過形成腺に強く発現していることを確認した。さらにPRKAR1αに対する抗体を用いて同様にウェスタン解析をおこなったところ蛋白レベルでも過剰発現していることを確認した。また結節性過形成性腺とびまん性過形成腺に対し抗PRKAR1α抗体を用いて免疫染色を施行したところ結成性過形成腺ではびまん性過形成腺に比べ濃染像が得られ、さらに両者が混在している過形成腺では結節部にのみ濃染像が認められた。また定常状態でのPKAの活性をPKA activity assayにて測定したところ、結節性過形成腺においてPKA活性がびまん性過形成腺に比べて有意に低下していることが確認された。以上よりびまん性過形成腺が結節性過形成に進展する過程でPRKAR1α遺伝子の過剰発現、さらにはその結果としてPKAの活性低下が関与していることが示唆された。

  • Research Products

    (1 results)

All 2006

All Journal Article (1 results)

  • [Journal Article] Up-regulation of the gene encoding protein kinase A type I alpha regulatory subunit in nodular hyperplasia of parathyroid glands in patients with chronic renal failure.2006

    • Author(s)
      日比 八束
    • Journal Title

      The Journal of clinical endocrinology and metabolism Feb;91(2):5

      Pages: 63-68

URL: 

Published: 2007-04-02   Modified: 2016-04-21  

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