2005 Fiscal Year Annual Research Report
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17591731
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
吉岡 信也 京都大学, 医学研究科, 助手 (90333575)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
小阪 謙三 京都大学, 医学研究科, 助手 (90359828)
藤原 浩 京都大学, 医学研究科, 講師 (30252456)
上田 正道 京都大学, ウイルス研究所, 助手 (50115797)
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| Keywords | 黄体 / プロゲステロン / 顆粒膜細胞 / 血管新生 / 血小板 / 凝固抑制因子 / 血管内皮細胞 |
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| Research Abstract |
黄体はプロゲステロンを産生して子宮内膜を胚が着床可能な分泌期内膜へと分化させ、妊娠が成立した際には自ら妊娠黄体へと分化して胚の着床を継続させる役目を担っており、妊娠の成立と継続に必須の器官である。黄体がその機能を充分に発揮するためには、短期間での血管網の形成が必要である。しかしながら、この新生血管網の構築機構の詳細は明らかにはされていない。最近、血管新生誘導因子等の様々な生理活性物質を有する血小板が形成期黄体の血管外に活性化された状態でフィブリンを形成せずに多く存在し、成熟黄体に近づくにつれその局在が黄体中心部に限局することを明らかにしてきた。一方、黄体では新生血管網による血流が確立するまで流入してきた血液を含む組織液の還洗が維持される必要がある。血管内の血液は血管内皮に発現する様々な凝固抑制因子によって凝固が抑制され血流が保たれているが、血管外組織に流出した場合にはその凝固抑制機構から逸脱し血栓が生じ止血がなされる。ゆえに細胞間が血管外に漏出した血液で満たされている黄体化顆粒膜細胞間の血流が保たれるためには、何らかの凝固抑制または線溶系亢進機構が働いている必要がある。まず本研究では、血小板と黄体構成細胞である血管内皮細胞・黄体化顆粒膜細胞を共培養し各細胞に対する血小板の影響を検討したところ、血小板によって黄体化顆粒膜細胞のプロゲステロン産生能は亢進し、かつ形態の変化を認めた、また血管内皮細胞の遊走能は血小板によって著しく亢進し、増殖能は血小板および黄体化顆粒膜細胞両者によって亢進した。また形成期黄体において、凝固抑制分子として知られる2-3の分子の存在が明らかになった。さらに今後これらの血小板による作用の機構の詳細と凝固抑制分子の形成期黄体における存在意義を検討する予定である
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