2005 Fiscal Year Annual Research Report
T細胞活性化の選択的制御によるアレルギー性結膜疾患の重症化の抑制
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17591838
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| Research Institution | Kochi University |
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Principal Investigator |
福島 敦樹 高知大学, 医学部, 助教授 (40281737)
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| Keywords | アレルギー性結膜疾患 / T細胞 / シグナル伝達分子 / サイトカイン / インターフェロンγ / 共刺激分子 / 好酸球 / TNFレセプター |
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| Research Abstract |
研究実績の概要
本年度はマウスアレルギー性結膜疾患モデルを確立し,その発症におけるfyn, interferon-γ,ならびに共刺激分子の関与を検討した.ノックアウトマウスを用いた結果,内在性fynは誘導相においてTh1への分化に促進的に働きアレルギー性結膜疾患の発症に抑制的に働くことが判明した.しかし効果相での関与は認められなかった.ノックアウトマウスを用いて解析した結果,interferon-γはマウスの遺伝背景ならびに結膜炎誘導方法によりその作用が異なることも明らかとなった.すなわち,C57BL/6マウスと比較しBalb/cマウスではinterferon-γは結膜好酸球浸潤に重要な役割を果たすことが判明した.T細胞機能発現に関与する種々の共刺激分子の関与をアゴニスト抗体,アンタゴニスト抗体を用いて検討した結果,誘導相においてtumor necrosis factor receptorファミリーに属する4-1BBはアゴニスト刺激により結膜好酸球浸潤を抑制すること,OX40はアゴニスト刺激により結膜好酸球浸潤を増強させることが判明した.効果相においても4-1BBアゴニスト刺激は結膜好酸球浸潤を抑制した.アンタゴニストとして働く抗体に関しては,誘導相においてのみOX40をブロックすることで結膜好酸球浸潤が抑制された.B7ファミリーに属するB7 related protein-1は誘導相においても効果相においても結膜好酸球浸潤に関与しないことが明らかとなった.
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Research Products
(7 results)
