2007 Fiscal Year Annual Research Report
出血性ショックにおけるアポトーシス発現と高張食塩液の免疫賦活作用に関する研究
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17591892
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| Research Institution | Kansai Medical University |
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Principal Investigator |
村尾 佳則 Kansai Medical University, 医学部, 准教授 (50211602)
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| Keywords | 血性ショック / アポトーシス / 免疫賦活作用 / マウス / CD4+CD25+制性T細胞 |
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| Research Abstract |
出血性ショック後の免疫抑制状態にCD4^+CD25^+制御性T細胞が胸腺および脾臓でどの程度変化しているか、またアポトーシスが関与しているかを検討した。C57BL6/Jマウスを用いて全身麻酔下に左大腿動脈にPE10のカテーテルを挿入し、ヘパリン100U/Kgを投与後脱血し血圧を40±5mHgに60分保つ。蘇生液として4ml/Kgの75%NaClとSB(Shed blood:脱血血液);HS群と脱血血液の2倍量のラクテートリンゲル液と脱血血液;2LR群を作製し、無処置の Control群とHS群と2LR群の蘇生後2h,6h,24h,48hの日寺点でのCD4^+CD25^+制御性T細胞と24h,48hの時点での制御性T細胞に特異的なCD4^+CD25^+Foxp3の脾臓及び胸腺での蘇生後の変化を検討した。CD4^+CD25^+制御性T細胞は脾臓において6h,24h,48h時点でコントロール群と比較して有意に増加した。CD4^+CD25^+制御性T細胞のアポトーシスは脾臓において48h時点でコントロール群と比較して有意に増加した。これらのHS群と2LR群間には有意差は認められなかった。胸腺においては24h時点のHS群でCD4^+CD25^+制御性T細胞が増強したが、アポトーシス発現の変化は認めなかった。CD4^+CD25^+Foxp3は脾臓、胸腺の24h,48h時点においてコントロール群と比較して有意に増加したが、HS群と2LR群間では有意差を認めなかった。CD4^+CD25^+制御性T細胞は出血性ショック後の免疫抑制に関与していたが、高張食塩液投与(HS)は制御性T細胞を介する免疫抑制には関与していなかった。
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