交感神経刺激に起因して生じる唾液分泌低下のメカニズム

2005 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 17592116
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Research Institution: Tsurumi University
• Principal Investigator: 中川 洋一 鶴見大学, 歯学部, 講師 (90148057)
• Keywords: 唾液分泌 / 交感神経 / 副交感神経 / アゴニスト / 細胞内シグナル伝達 / 二次元電気泳動

Research Abstract

本研究の目的は、交感神経刺激によって引き起こされる唾液分泌量低下発現のメカニズムを解明することである。そのために、交感神経刺激が唾液分泌を抑制するかどうかを動物実験によって確認し、細胞内シグナル伝達の面から検討する。
平成17年度は、交感神経刺激による唾液分泌抑制を、アゴニストを用いた動物実験により確認し、二次元電気泳動によって、タンパク発現の変化の解析をおこなった。
1.実験動物のマウスに、アゴニストの投与方法を以下のような組み合わせに設定し、唾液分泌量を測定した。
ピロカルピン(ムスカリン受容体刺激薬)
ピロカルピン+フェニレフリン(α1アドレナリン受容体刺激薬)
ピロカルピン+クロニジン(α2アドレナリン受容体刺激薬)
ピロカルピン+イソプロテレノール(βアドレナリン受容体刺激薬)
その結果、ピロカルピン+イソプロテレノール投与群は、ピロカルピン投与群より有意に唾液分泌量が少なかった。
2.そこで、イソプロテレノール投与によるピロカルピン刺激唾液唾液の抑制があるものと判断し、ピロカルピン+イソプロテレノール投与群とピロカルピン投与群の唾液腺細胞伝達の差違を検討することとした。両群のマウスの唾液腺を摘出し、それらのタンパクの量的な差違を二次元電気泳動によって検討した。
その結果、ピロカルピン+イソプロテレノール投与群で減少しているタンパクが認められたので、これを同定するため、現在、質量分析をおこなっている。
この結果を元に、平成18年度は細胞内シグナル伝達のdown regulation、cross talkについて検討する予定である。