2005 Fiscal Year Annual Research Report
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17592129
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| Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
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Principal Investigator |
簡野 瑞誠 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (40345301)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
相馬 邦道 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (10014200)
松本 芳郎 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (20292980)
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| Keywords | 自家歯牙移植 / 低機能歯根膜 / 炎症性サイトカイン / アンキローシス / 歯根吸収 / 歯根膜の再生 |
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| Research Abstract |
【目的】
機械的刺激による歯周組織の再生が、どのような機序を介して行なわれるかは、不明な点が多い。本研究では、健常歯根膜および低機能歯歯根膜における一酸化窒素(NO)や炎症性サイトカインの動態の変化に着目し、これらを抑制することにより、歯根膜再生の促進を図る。
【材料および方法】
前歯部バイトプレートにより臼歯部咬合を排除した、ラットを用いた低機能歯根膜モデルを用いて、低機能時の歯根膜における炎症性サイトカイン(IL-1β)や細胞増殖因子(FGF2)の動態、さらには、機能回復時の変化を、免疫組織学的に検討した。
【結果】
機能低下時の歯根膜においては、コラーゲン線維の走行の乱れに加え、IL-1βの発現が高まった。一方、FGF2は低下した。再度咬合させ、機能を回復すると、IL-1β発現は低下し、FGF2発現は増加した。
【考察】
低機能歯根膜における炎症性サイトカインであるIL-1βの発現は、主に歯槽骨表面の骨芽細胞によるものと考えられるが、これが直接歯根膜の炎症に関係するかどうかは不明であり、さらなる検索が必要である。また、低機能歯根膜において、FGF2発現が低下したことは、咬合刺激により歯根膜細胞の増殖が活性化されることを示唆している。
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