| Research Abstract |
1.HSV感染neurosphereではtelomerase遺伝子の発現上昇により、抗CPE活性,細胞増殖活性、融合活性も上昇し、TERTの核小体局在が重要であった。また、telomerase阻害剤にてHSV複製効率は低下し、telomeraseはHSV増殖に重要であることが判明した。(投稿準備中)
2.Wister Hannover GALASラットを用いたHSV潜伏感染モデルとICRマウスを用いた脳炎発症モデルを開発した。ここではtelomerase活性が重要であり、APOBEC1、ADRA3,PTGS1,ADRP,PPT2,ADA,PGD2,CD74,PPICAP,BRAP,CD5,VAV1,PDE8a,VAP8,GPR9,GMFG,CD53,Lgals9,CD14が関連する可能性が考えられた。
3.HIV感染マクロファージ共培養neurosphereではTGF-betaとIL-6によりSTAT-smad系が亢進してtelomerase遺伝子とneurogenin群が低下して融合活性低下と分化異常が起こることが判明した。(投稿準備中)
4.HIV感染マクロファージ添加ラット脳スライス培養では白質障害が生じ、一方でCXCL2,TRPV1,CASR,BGT2,CCL3,TIMP1,TWIST2,Bc12,CAMK4,Jag1,Jun B,ATF3,Lgals-1,Nephrin1,IL10,CAGN4,Kcnk10,CEBPB,ABCG2等の抗ウイルス宿主因子の発現をRT-PCRと免疫染色にて確認した。
5.HIV感染マクロファージ共培養neurosphereではNG2陽性グリア前駆細胞がM-CSF,GM-CSF等によりCD68陽性ミクログリアへ分化増殖する可能性を見出した。
6.ラットneurosphereを新生ICRマウス脳内に移植後生着を確認し、新規マウスモデルを確立した。
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