2006 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
17791270
|
|---|
| Research Institution | Chiba University |
|---|
Principal Investigator |
照井 慶太 千葉大学, 医学部附属病院, 助手 (70375773)
|
|---|
| Keywords | 移植・再生医学 / シグナル伝達 |
|---|
| Research Abstract |
初代ラット肝細胞をコラゲナーゼ灌流法を用いて分離・培養した。これに対し、STAT3を活性化させる代表的なサイトカインであるIL-6, Cardiotropin-1の投与、活性型Stat3(Stat3 Constitutive Active ; Stat3CA)遺伝子のアデノウィルスベクターによる導入によりStat3を活性化させた。この細胞に対し虚血再灌流のin vitro modelである低酸素再酸素化(HR)の負荷を加えた。培養液中のDNA断片を測定し、アポトーシスを評価した。IL-6, Cardiotropin-1投与及びSTAT3CA導入によるStat3の活性化により、HRによるアポトーシスはいずれもコントロール群に比し60〜70%に抑制された。
続いて、STAT3による抗アポトーシス効果の細胞内シグナルについて解析するため、Stat3CAにより誘導される抗アポトーシス及び抗酸化的蛋白の発現をWestern blot法にて検索した。抗アポトーシス蛋白としてBcl-2, Bcl-xL, Survivin, A1, Akt,抗酸化的蛋白としてManganese-Superoxide dismutase(Mn-SOD), Cu/Zn-SOD, Glutation peroxidase, Catalase, Thioredoxin, Ref-1に関して検討した。その結果、Mn-SODの発現がSTAT3CA導入群で著明に上昇していた。
|
