2017 Fiscal Year Annual Research Report
細胞質ポリA鎖伸長による新しい遺伝子発現制御機構の解明
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17H03635
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| Research Institution | Nagoya City University |
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Principal Investigator |
星野 真一 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 教授 (40219168)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
細田 直 名古屋市立大学, 大学院薬学研究科, 講師 (40438198)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | mRNAポリA鎖伸長 / 遺伝子発現調節 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
申請者らはこれまでに、RNA結合タンパク質QKI-7がポリAポリメラーゼPAPD4をリクルートすることにより、p27kip1やhnRNPA1などのQKI-7標的mRNAのポリA鎖伸長を引き起こし、翻訳を促進することを明らかにした。また、他のRNA結合タンパク質CPEBについても、PAPD4が標的mRNAのポリA鎖伸長にはたらくことが報告されており、本年度においてはPAPD4と相互作用するRNA結合タンパク質を免疫沈降ー質量分析により網羅的に同定した。
その結果、PAPD4の相互作用因子として19種類のRNA結合タンパク質、18種類のhnRNPタンパク質、14種類のRNAヘリカーゼを新たに同定した。また、PAPD7については8種類、PAPD6については20種類、PAPD2については8種類、PAPD3については8種類のRNA結合タンパク質を同定した。これらの因子について申請者らが開発したポリA鎖伸長反応と分解反応の評価系を用いて解析した結果、LARPがポリA鎖伸長を引き起こすことを見出した。
一方、mRNAを安定化することが報告されているRNA結合タンパク質についても、独自の評価系を用いて解析し、そのなかでMSIに伸長活性を見出した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
研究実績の概要欄に記載のとおり、本年度計画した研究については概ね研究を実施し期待踊りの成果をあげることができた。
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| Strategy for Future Research Activity |
研究は計画通りに進展しており、来年度も当初研究計画に準じて進めていく。
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[Journal Article] Proteolysis suppresses spontaneous prion generation in yeast.2017
Author(s)
Okamoto, A., Hosoda, N., Tanaka, A., Newnam, G.P., Chernoff, Y.O., Hoshino S.
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Journal Title
J Biol Chem
Volume: 292
Pages: 20113-20124
DOI
Peer Reviewed / Int'l Joint Research
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