2019 Fiscal Year Annual Research Report
Analysis of regulatory mechanisms of phototropism through protein phosphorylations
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17H03694
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
酒井 達也 新潟大学, 自然科学系, 教授 (10360554)
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2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | 光屈性 / フォトトロピン / タンパク質リン酸化 / シグナル伝達 / 光寛容 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
植物が青色光によって成長方向を変化させる光屈性の分子メカニズムはこれまでの多くの研究がなされており、そこに関与するシグナル伝達因子も多数発見されている。しかしながら未だ、光屈性誘導に働くフォトトロピン青色光受容体がどのような生化学的反応によりシグナル伝達を行い、光屈性を誘導するのか、その全体像は明らかになっていない。本研究はこれまで応募者らが同定してきた光屈性シグナル伝達因子のタンパク質のリン酸化修飾の有無、リン酸化修飾のフォトトロピン及び青色光照射依存性、さらにリン酸化修飾を可能とする分子機構を明らかにすることを目的に研究を行った。
光受容体フォトトロピンと結合して働くシグナル伝達因子 RPT2 は phot1 の光感受性調節に働くことがこれまで明らかになっていたが、これが phot1 LOV1ドメインを介して、phot1 kinase 活性の抑制を誘導することを明らかにした。本研究成果は2019年度末に Plant Cell 誌にて成果発表した。
同じくフォトトロピンと結合して働くシグナル伝達因子 NPH3 のリン酸化状態による光屈性調節については、NPH3リン酸化部位を同定し、アミノ酸置換による機能解析を進めた。その結果、NPH3リン酸化調節は光屈性誘導に必須ではなく、photの光寛容システムとして働くことが示された。Phot1 活性化と NPH3 脱リン酸化と細胞局在調節の関係が光屈性シグナリングの理解に重要であることが示唆された。本研究成果をまとめ、2019年度末に論文投稿した（現在改訂版作成中）。
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| Research Progress Status |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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