2019 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation of mechanism underlying intrinsic atopic dermatitis induced by deficiency of sprabasin co-expressed in skin and intestine
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17H04241
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| Research Institution | Hamamatsu University School of Medicine |
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Principal Investigator |
戸倉 新樹 浜松医科大学, 医学部, 特任教授 (00172156)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | 皮膚免疫 / 炎症学 / アレルギー / 免疫学 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
血清IgE値が正常の内因性ADの原因は未だ不明であるが、我々はスプラバシンsuprabasin (SBSN) 欠乏が金属アレルギーに関連することを推定している。そこでSBSNノックアウトマウス（SBSN-/-マウス）を作成しこれまで解析を行ってきた。当該年度では、SBSN-/-マウスにおける接触過敏反応を中心に検討した。通常のハプテンである、塩化ピクリル、DNFB、オキサゾロンに対する接触過敏反応は、野生型マウスに比べ予想外に低下していた。またこれらのハプテンで感作したマウスの所属リンパ節T細胞の、in vitroでのハプテンに対するサイトカン産生能も低下していた。従ってSBSN-/-マウスでは何らかの免疫学的な理由があり、接触過敏症が低下することが考えられたが、その仔細は未だ解明できていない。次に、SBSN-/-マウスでの金属アレルギーの程度を検討するために、ニッケルを負荷したマウスでのニッケルに対する接触過敏症の程度を解析した。ニッケル14日間の経口飲料負荷でSBSN-/-マウスはニッケル濃度が野生型マウスに比べ有意に上昇することを見出し、このニッケル濃度が上昇したSBSN-/-マウスにニッケルの接触皮膚炎を誘導・惹起した。その結果、ニッケル負荷なしのマウスに比べて、有意に皮膚炎反応が亢進していた（Nakazawa S et al. Sci Rep 2020）。本研究により、SBSN欠乏がニッケルの血中濃度を高め、金属の接触皮膚炎の亢進を誘導することが明らかになった。SBSN欠乏は内因性ADの一つの原因になっていることが示唆された。
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| Research Progress Status |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Confusion in determination of two types of cutaneous adverse reactions to drugs, maculopapular eruption and erythema multiforme, among the experts: A proposal of standardized terminology2019
Author(s)
Hashizume H, Abe R, Azukizawa H, Fujiyama T, Hama N, Mizukawa Y, Morita E, Nakagawa Y, Nakajima S, Niihara H, Teraki Y, Tohyama M, Watanabe H, Tokura Y
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Journal Title
J Dermatol
Volume: 47
Pages: 169-173
DOI
Peer Reviewed
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