• Search Research Projects
  • Search Researchers
  • How to Use
  1. Back to project page

2018 Fiscal Year Final Research Report

The role of thrombospondin 1 to the excessive production of type I collagen in systemic sclerosis

Research Project

  • PDF
Project/Area Number 17H06973
Research Category

Grant-in-Aid for Research Activity Start-up

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Dermatology
Research InstitutionKumamoto University

Principal Investigator

Makino Katsunari  熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 特任助教 (00433037)

Project Period (FY) 2017-08-25 – 2019-03-31
Keywordsthrombospondin 1 / systemic sclerosis / fibrosis
Outline of Final Research Achievements

Systemic sclerosis (SSc) is characterized by excess deposition of collagen and tissue fibrosis in the skin. Little is known about the exact mechanism which mediates the excessive collagen expression in these disorders. In this study, we evaluated the possibility that thrombospondin-1 play some roles in the pathogenesis of fibrosis in SSc. We generated transgenic mice expressing thrombospondin-1 and analyzed the mRNA expression in the skin of those mice. Contrary to expectations, the col1a1 and col1a2 mRNA levels in the skin of transgenic mice were not different from control mice. Further studies are needed to investigate the role of thrombospondin-1 in SSc.

Free Research Field

皮膚科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

全身性強皮症とは、皮膚の硬化を主体として、多臓器にも線維化を生じ得る疾患である。皮膚の硬化部位ではⅠ型コラーゲンなどの過剰な産生が生じているが、なぜこの過剰な線維化が生じているかはまだ明らかになっていない。本研究では、トロンボスポンジン1(TSP1)という蛋白が、過剰な線維化に関与していると推測し、TSP1を高発現するマウス(TSP1トランスジェニックマウス)を作成して検討を行った。しかしTSP1トランスジェニックマウスでは、Ⅰ型コラーゲンのmRNAの発現は正常マウスと比較して差がなかった。しかしTSP1については別の視点から、さらなる検討を行う必要があると考えている。

URL: 

Published: 2020-03-30  

Information User Guide FAQ News Terms of Use Attribution of KAKENHI

Powered by NII kakenhi