2018 Fiscal Year Annual Research Report
Role of interleukin-6 and the molecular mechanism in ischemic osteonecrosis of the femoral head
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17H07009
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| Research Institution | Nagoya City University |
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Principal Investigator |
黒柳 元 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 助教 (80790831)
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| Project Period (FY) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| Keywords | 虚血性骨壊死 / 大腿骨頭壊死 / インターロイキン6 / ノックアウトマウス / 骨形成 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
我が国では小児及び成人において大腿骨頭壊死は広く知られているが、治療薬はなく解決すべき課題である。私は2016年より全米第1位の小児整形外科の専門病院であるTexas Scottish Rite Hospital for Children（TSRH）と共同研究を開始し分子レベルでの骨壊死発症機序の解明とそれに基づく治療法の開発を行っている。TSRH研究グループは大腿骨遠位端へ血流を供給している血管の内4 本の血管を選択的に遮断することにより虚血性骨壊死を確実に誘導する世界初の骨壊死マウスモデルの開発に成功した。また、小児骨壊死患者（ペルテス病）の関節液検体を用いた研究から発症にはインターロイキン-6（IL-6）が関与することを報告している。IL-6は炎症反応の重要な因子であることから、骨壊死発症には炎症との関連性が考えられるが、分子レベルでの病態の詳細は明らかでない。本研究の目的は骨壊死におけるIL-6の役割のさらなる解明を進めることにより骨壊死の新たな治療法を確立することである。
今年度は、骨壊死を誘導したマウスモデルに、抗マウスIL-6受容体モノクローナル抗体（MR16-1）を投与し、生理食塩水を投与した群と比較することで、MR16-1が骨壊死を制御するのかを詳細に検討した。その結果、虚血性骨壊死の術後4週におけるマイクロCTにて、MR16-1投与群では生理食塩水投与群と比較して優位に骨壊死後の骨量低下を抑制することを見出した。さらに、MR16-1投与群では生理食塩水投与群と比較して優位に骨壊死後の骨リモデリングにおける骨芽細胞の数と骨形成率が増えていることを明らかとした。
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| Research Progress Status |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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