2018 Fiscal Year Annual Research Report
Development of control methods for NETosis-induced periodontitis and autoimmune diseases
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17H07143
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| Research Institution | Nihon University |
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Principal Investigator |
室伏 貴久 日本大学, 歯学部, 専修研究員 (60800787)
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| Project Period (FY) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| Keywords | マクロファージ / 歯周病原細菌代謝産物 / 短鎖脂肪酸 / LPS / iNOS |
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| Outline of Annual Research Achievements |
平成29年度にヒト前骨髄性白血病HL-60細胞株をall-trans retinoic acid (ATRA)で処理することにより多形核白血球様細胞を誘導する条件を決定したので、本年度はそれを用いて実験を行う予定だった。しかしながら、なかなか条件が安定せず苦労していたところ、細胞増殖が悪くなるなどのトラブルが続いた。その間、別な細胞株を用いてLPS誘導マクロファージ活性へ及ぼす歯周病原細菌培養上清の影響を調べていたところ、そちらの成果が出てきたので、HL60細胞の不調の原因を探りながら、そちらの研究を続けることとした。歯周病原細菌培養上清はLPS誘導のマウスマクロファージ様細胞株Raw264.7細胞の活性化を抑制した。つまり、歯周病原細菌培養上清はLPS刺激で誘導されたiNOSの遺伝子発現およびタンパク質産生を抑制した。また、細菌培養上清中に含まれる短鎖脂肪酸を単独で作用させたところ、短鎖脂肪酸はLPS誘導iNOS産生を強力に抑制した。また、細菌培養上清中に含まれる短鎖脂肪酸濃度を測定し、同じ濃度の短鎖脂肪酸混合溶液を作成してRaw264.7細胞に作用させたところ、LPS誘導マクロファージ活性化を有意に抑制した。これらの事から、歯周病原細菌培養上清が抑制するLPS誘導のマクロファージ活性化の原因物質が短鎖脂肪酸であることが解った。今後は歯周病原細菌の代謝産物が歯肉周辺に存在するマクロファージをはじめとする細胞においてどのような意味を持つのかを検討するための研究をしていく予定である。
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| Research Progress Status |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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