2018 Fiscal Year Annual Research Report
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17J02948
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
西田 帆那 筑波大学, 生命環境系, 特別研究員(PD)
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| Project Period (FY) |
2017-04-26 – 2019-03-31
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| Keywords | 根粒共生 / 硝酸応答 / ミヤコグサ / 転写因子 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
マメ科植物は窒素栄養の乏しい土壌において根粒共生を行うが、土壌中に硝酸などの窒素栄養が十分に存在する場合には宿主植物が根粒共生を抑制することが知られている。昨年度までの研究により、NLP転写因子をコードするNITRATE UNRESPONSIVE SYMBIOSIS1 (NRSYM1)が硝酸による根粒共生抑制制御において中心的な役割を担う因子であることを明らかにした。
ミヤコグサ突然変異体nrsym2は、高濃度の硝酸存在下でも成熟した根粒を形成する変異体であり、その原因遺伝子は転写因子をコードする。本年度はNRSYM2が高濃度の硝酸に応答して根粒形成の抑制因子であるCLE-RS2遺伝子の発現を直接誘導することにより根粒形成数を負に制御することを明らかにした。
NRSYM1/2は様々な標的因子を使い分けることにより根粒共生を多面的に制御していると予想される。そこで次世代シーケンサーを用いたRNA-seqにより、野生型、nrsym1変異体、nrsym2変異体およびnrsym1 nrsym2二重変異体での網羅的な遺伝子発現比較を行い、硝酸による根粒共生初期の抑制制御においてNRSYM1/2の下流で働く遺伝子群を探索した。また、根粒共生の正の制御因子であるNIN転写因子の標的遺伝子の発現パターンを調査した結果、野生型では根粒菌感染によるNIN標的遺伝子の発現誘導が硝酸処理によって抑制されたが、nrsym1 nrsym2二重変異体では硝酸処理によるNIN標的遺伝子の発現誘導の抑制が見られなかった。さらに、NIN標的遺伝子のプロモーターとNRSYM1およびNRSYM2タンパクが相互作用することが明らかになった。以上のことからNRSYM1/2がNIN標的遺伝子のプロモーター領域に結合し、NINによる標的遺伝子の発現誘導を阻害することによって根粒菌感染を抑制する可能性が示唆された。
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| Research Progress Status |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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