2019 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation of the mechanism of action of disease development associated with aging by a newly developed stimulation method and examination of its utilization development.
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17K01484
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| Research Institution | Fujita Health University |
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Principal Investigator |
山田 晃司 藤田医科大学, 保健学研究科, 教授 (60278306)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | 骨密度 / 振動 / 振盪 / マイオカイン / 認知症予防 / SAMP10 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
新規に振盪と振動刺激を組み合わせたコンビネーション刺激装置の開発を行ってきた。２年間でその効果について卵巣摘出術を施した骨密度低下マウスを用いて、腰椎の骨組織標本を作製し、骨形態計測法を用いて解析を行った。また、骨格筋から分泌される運動誘発サイトカイン（マイオカイン）が血液を介して骨細胞の活性化を誘発する新規メカニズムを解明するため筋発現タンパク質の解析を行った。その結果からこの装置の刺激が骨代謝を活発にし、骨形成を促進している可能性が推察された。本年度は、老化促進モデルマウス（SAMP10）を用いてこの刺激装置が認知症予防できるかについて解析を行った。運動機能と学習、空間認知についてローターロッドやY字迷路の行動解析を行い、脳組織解析に基づいてその関連性について評価した。行動解析の結果は、いずれの解析においても刺激有群と刺激無群で有意な差が得られた。また、海馬のDentate Gyrus（DG）（面積：p <0.01）およびCornu Ammonis（CA）領域（面積：p <0.01）の細胞の老化の遅延を示唆した。更にDG-1、CA3-1、CA2-1、CA2-2、CA1-1、およびCA1-2と詳細な領域についても解析を進めている。刺激有群はDGエリアでの細胞成長と再生を保護し、海馬の学習機能を高めたのではないかと考えられる。さらに、刺激有群はCA3およびCA1領域の細胞の空間認知機能を維持し、マウスの空間記憶低下を減少させるCA2伝達の慢性的な喪失を抑制すると考えられる。また、作用機序解明のためこの装置を用いた時の筋発現タンパク質の経時的変化と遅筋（速筋）特異的発現について同様な刺激条件でマウスC57BL/6JJclに行い、下腿三頭筋を採取し、マイクロアレイを用いて網羅的比較解析を行っている。
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Research Products
(2 results)
