2017 Fiscal Year Research-status Report
糖尿病による運動昇圧応答亢進機序解明とそれに関わるインスリンの新規生理作用の探究
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17K01769
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| Research Institution | Chubu University |
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Principal Investigator |
堀田 典生 中部大学, 生命健康科学部, 准教授 (60548577)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | 糖尿病 / 高インスリン血症 / 血圧 / 循環 / 運動昇圧反射 / 機械受容チャネル / TRPV1 / 脊髄後根神経節細胞 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
糖尿病患者の運動時の血圧(昇圧)応答は増強されるため，運動処方の幅を低下させ，運動療法の効果を下げる．しかし，なぜ糖尿病になると運動昇圧応答が亢進するのか分かっていない．本研究では，糖尿病による運動昇圧反射異常の機序を，生体・神経線維・神経細胞のそれぞれのレベルにて明らかにすることを目的としている．本年度は，インスリンが小型の脊髄後根神経節(DRG)細胞の機械刺激，代謝刺激に及ぼす影響を検討した．
マウスからDRG細胞を取り出し培養し，全細胞パッチクランンプ法を用いて検討した．500 mUのインスリンを暴露したところ，機械刺激感受性電流は有意に増加した．しかし，インスリン受容体拮抗薬で前処理するとその増強作用は抑制された．1μMのカプサイシンに対する応答を検討した結果，インスリン暴露によりカプサイシン感受性電流は増強したが，インスリン受容体拮抗薬前処理にて，その増強は抑制された．
これらの結果は，糖尿病患者の異常昇圧反射の機序の一つに，高インスリン血症が関与し，それにより筋機械受容器反射，筋代謝受容器反射が過剰に生じる可能性が示唆された．
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当該年度の目標(研究計画)は達成できたが，論文執筆に至っていない．また，現象を捉えることに成功したが，機序の解明には至っていない．
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| Strategy for Future Research Activity |
脊髄後根神経節(DRG)細胞を用いた研究の弱点は，その神経細胞が骨格筋から来ているかどうか不明な点と，神経細胞体で生じる事象と軸索末端で生じるそれが同じとは限らないことである．そこで，ラット取り出し神経-筋標本を用いて，運動昇圧反射に関わる筋細径求心神経の単一記録を実施する予定である．また，ヒトを対象にした研究において，血中インスリン濃度と運動昇圧応答の関係性を検討していく．
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| Causes of Carryover |
平成29年度の実験は失敗が少なく非常に効率よく記録ができた結果、消耗品の支出が予定より少額となったため． 残額は次年度の消耗品にあてる．
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Research Products
(3 results)
