2019 Fiscal Year Annual Research Report
細胞外マトリックスを介した新たなPCP制御機構の解明
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17K07403
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| Research Institution | Akita University |
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Principal Investigator |
鮎川 友紀 秋田大学, 医学系研究科, 助教 (80586165)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山崎 正和 秋田大学, 医学系研究科, 准教授 (40373378)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | 平面内細胞極性 / PCP / 細胞外マトリックス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
我々は、細胞外マトリックス（extracellular matrix; ECM）分子Dumpyを含む複数の因子から構成される新たなPCP制御グループを同定している。（以下、第三のPCPグループと略記）を形成する。本研究では、ECMという新たな視点から、第三のPCPグループの機能を解明する。
他の第三のPCPグループ分子であるJitterbug（Jbug）とChascon（Chas）の二重ノックダウンにより、それぞれ単独のノックダウンと比べてPCPの異常が増悪する。平成30年度はDumpyとChasの二重ノックダウンを行い、Dumpyと他の第三のPCPグループ分子が協調的に機能するか否かを検討し、遺伝学的な相互作用を示すことを明らかにした。
ショウジョウバエ翅におけるDumpyの細胞内局在は明らかにされているが、背板における細胞内局在はこれまで検討されていない。本年度は、背板におけるDumpyの細胞内局在の検討を行った。その結果、翅と同様に細胞の頂端側ECMにDumpyが局在することが明らかになった。DumpyとChasの二重ノックダウンやDumpyのノックダウンを行うと、上皮細胞の陥没及びその周囲におけるPCPの異常が観察される。この結果は、第三のPCPグループ分子が機能低下すると、筋肉の牽引に抗うことが困難となり、組織に陥没構造が形成されPCPが異常になる可能性を示している。この仮説を検証するために、第三のPCPグループ分子の機能低下に加え、背板において筋肉を遺伝学的に除去した。その結果、第三のPCPグループ分子の機能低下で観察される組織の陥没構造とその周囲におけるPCPの異常が救済された。
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Research Products
(2 results)
