2019 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation of cellulase induction and production mechanisms in a filamentous fungus.
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17K07718
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| Research Institution | Shinshu University |
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Principal Investigator |
野崎 功一 信州大学, 学術研究院工学系, 准教授 (10313834)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | セルラーゼ誘導 / 糖質トランスポーター / 代謝制御 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
１．ソホロース代謝系の最適化 セルラーゼ誘導物質（ソホロース）の合成に関与するCel1Aの過剰発現および誘導物質の分解に関与するCel1Bの遺伝子破壊株の作製を行い，そのセルラーゼ生産量の調査を行った。遺伝子破壊株のセルラーゼ生産量は，野生株に比較して顕著に変化しなかった。これは，細胞内においてソホロースの合成に使用される基質（セロビオース）の供給が十分でないためと考えられた。昨年度の結果で報告したように，セロビオースの取り込みに関与する糖質トランスポーターCrt1の過剰発現によって，その取り込み量に変化が観察されていないことからも支持される結果であった。
２．糖質トランスポーターCrt1の役割 Crt1遺伝子破壊株と過剰発現株のセルラーゼおよびその転写因子の解析を行うことで，Crt1がCel1Aの発現を直接的に制御していることを初めて明らかにした。さらに，Crt1が欠損した場合，Cel1Aの正の転写因子BglRが過剰に存在してもCel1Aが発現しないことを発見した。
３．Crt1破壊株においてセルラーゼ誘導が停止した原因 ２の結果を受けて，Crt1欠損株にソホロースを添加したときセルラーゼ生産量の回復は生じなかった。また，セルラーゼ転写因子Xyr1の発現量の回復も起こらなかった。このことは，Crt1はCel1AだけでなくXyr1の発現にも関与していると考えられた。これらの結果から，Crt1はセルラーゼ誘導に関係するシグナル伝達において，Cel1AとXyr1の両方の発現を調節する重要な役割を果たしていることが明らかとなった。
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