2019 Fiscal Year Annual Research Report
The role of neudesin, a secretory protein, in the
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17K08268
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| Research Institution | Tokushima Bunri University |
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Principal Investigator |
太田 紘也 徳島文理大学, 薬学部, 助教 (40638988)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | neudesin / 脂肪細胞 / 交感神経系 / エネルギー消費 / 肥満 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
研究代表者は、本研究期間内に以下の結果を得た。
1: neudesinが神経細胞ならびに脂肪細胞に作用して交感神経活性を抑制する。
前年度にneudesinが、交感神経細胞のモデルとなるPC12細胞で、ノルアドレナリン産生の律速酵素である、チロシンヒドロキシラーゼ(Th)の発現を抑制することを見出した。今年度は、neudesinの神経細胞におけるTh発現抑制に加えて、neudesinが白色脂肪細胞にも作用して、白色脂肪細胞に対する交感神経刺激の入力を抑制することを明らかにした。すなわちneudesinによる交感神経活性抑制は、神経細胞でのTh発現抑制と、脂肪細胞でのノルアドレナリン作用の抑制という2つのメカニズムで齎されることを示した。以上の結果に関して、学会発表(1回)を行い、さらに論文投稿中である。
2: 非必須アミノ酸のセリンがマクロファージの炎症応答の収束に重要である。
前年度に非必須アミノ酸のセリンが、マクロファージによる抗炎症性サイトカイン(IL10)の産生に必須なことを見出した。今年度はセリンがIL10産生を制御するメカニズムの解明に取り組み、その結果セリンがマクロファージの細胞内代謝を制御することを発見した。特にセリン欠乏に伴って、マクロファージの解糖系が影響を受け、ピルビン酸含量の低下を始めとする、代謝産物量の劇的な変化が認められることを見出した。さらに低下したピルビン酸を補充することで、セリン欠乏に伴うIL10産生の低下が、有意に改善されることが明らかになった。以上の結果に関して、学会発表(2回)を行い、さらに論文投稿に向けた準備を進めている。
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