Identification of molecules which are released from nerons to induce neuroinflammation

2019 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 17K08593
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Research Field: General pharmacology
• Research Institution: Kobe University
• Principal Investigator: Kitaoka Shiho 神戸大学, 医学研究科, 講師 (00545246)
• Project Period (FY): 2017-04-01 – 2020-03-31
• Keywords: 反復ストレス / 脳内炎症 / ミクログリア / TLR / PGE2

Outline of Final Research Achievements

Social stress activates microglia through Toll-like receptor in the medial prefrontal cortex. The inflammatory cytokines such as IL-1αand TNFα released from prefrontal microglia are required to induce social avoidance. In the subcortical region, stress produces prostaglandin E2 in a Toll-like receptor dependent manner. In addition, monoacylglycerol lipase, is crucial for stress-induced PGE2 production and social avoidance. These results show that social stress releases different inflammation-related molecules from microglia in the respective brain regions.

Free Research Field

神経薬理学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

脳内には神経細胞のほか、ミクログリアなどのグリア細胞が存在し、脳機能の維持に関与している。近年、生理条件下で、ミクログリアの遺伝子発現が脳領域間で異なることが報告されているものの、機能的意義については不明な点が多い。本研究成果は、炎症に関わるToll様受容体とプロスタグランジンE2を手掛かりとして、反復ストレスが異なる脳領域のミクログリアで誘導する変化を明らかにし、さらに脳機能変化との関連性を示した点において学術的意義があると考えられる。