子宮癌肉腫の癌幹細胞化の誘導・維持機構における癌肉腫・間質相互作用のダイナミズム

2017 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 17K08703
• Research Institution: Kitasato University
• Principal Investigator: 三枝 信 北里大学, 医学部, 教授 (00265711)
• Project Period (FY): 2017-04-01 – 2020-03-31
• Keywords: 子宮癌肉腫 / S100A4 / 癌幹細胞 / 癌・間質インターラクション / βーカテニン

Outline of Annual Research Achievements

本年度は、子宮癌肉腫の癌幹細胞化に関与する分子の同定を病理組織検体を用いて、免疫組織学的に検索した。その候補として、癌・間質インターラクションの観点からS100A4に注目した。S100A4は間質の線維芽細胞のみならず、癌・肉腫細胞にも陽性所見を示した。特に、S100A4は癌細胞から肉腫細胞に変化するEMT領域で、核・細胞質に高発現を示すことが注目する所見であった。加えて、同部ではEMT関連分子であるbeta-カテニンの発現もあり、EMT部で２つの分子は共発現していた。そこで、S100A4分子の発現ベクターとそのプロモ―ター領域をクローニングして、子宮内膜癌細胞を用いて両分子の関連性を検索することに着手した。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

癌幹細胞化に関与する分子としてS100A4を同定できた。

Strategy for Future Research Activity

βーカテニンとS100A4の機能相関について、癌幹細胞化の観点から分子病理学的に検索を進めていく。

Causes of Carryover

実験が比較的順調に進んだため。今後は、当初の予定に加えて、新たな実験項目を適宜追加しながら研究を進めていく。