A novel treatment for sarcopenia targeting mitochondrial dynamics and autophagy

2019 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 17K09309
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Research Field: General internal medicine(including psychosomatic medicine)
• Research Institution: Kagoshima University
• Principal Investigator: Akasaki Yuichi 鹿児島大学, 医歯学域鹿児島大学病院, 助教 (00631920)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 池田 義之 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 講師 (00573023) ; 大石 充 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (50335345)
• Project Period (FY): 2017-04-01 – 2020-03-31
• Keywords: ミトコンドリア / ミトコンドリア機能 / サルコペニア / 老化 / 酸化ストレス / アンジオテンシン

Outline of Final Research Achievements

Aging-related sarcopenia is regarded as a cause of deterioration of activity and metabolic capacity of the elderly. Since it is important to prevent this age-related muscle loss, we examined to clarify the cause and the therapeutic target of sarcopenia. Aging and oxidative stress caused mitochondrial dysfunction and suppressed skeletal muscle repair. These were improved by inhibiting angiotensin receptor, which suggested that this mechanism would be a therapeutic target for aging-related skeletal muscle loss.

Free Research Field

内科

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

加齢に伴う骨格筋減少は、高齢者の総死亡率についての予測因子になりうる。ミトコンドリアは、ミトコンドリアダイナミクスという、細胞環境に応じて別のミトコンドリアと融合すること（Fusion）や分離すること（Fission）で、バランスをとっている。老化に伴う骨格筋のミトコンドリア形態変化については、このバランス不均衡が骨格筋の加齢性機能低下に関与することが疑われている。本研究において、老化や酸化ストレスは、ミトコンドリアの機能異常を引き起こし、骨格筋修復を抑制していた。これらは、アンジオテンシン受容体への作用を阻害することで改善したため、この機序が骨格筋減少の治療標的になることが示唆された。