2018 Fiscal Year Research-status Report
Membrane Function and Bone-Metabolism in the Elderly with Metabolis Syndrome
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17K09337
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| Research Institution | Kansai University of Health Sciences |
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Principal Investigator |
津田 和志 関西医療大学, 保健医療学部, 教授 (90217315)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | メタボリックシンドローム / 高血圧 / 細胞膜機能 / 赤血球 / 膜fluidity / Nitric oxide / Visfatin |
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| Outline of Annual Research Achievements |
肥満は高血圧や糖尿病の危険因子のひとつであり、メタボリックシンドロームの基盤となるが、肥満の血圧上昇作用や心血管病変を引き起こすメカニズムについては不明な点が多い。最近、高血圧の病態生理を細胞膜レベルの異常からとらえようとする考え方が提唱され、我々も電子スピン共鳴ならびにスピンラベル法を用いて高血圧患者の赤血球膜流動性(fluidity) が低下していることを報告した。本研究において我々は電子スピン共鳴法を用いて高血圧患者の細胞膜fluidity を測定し、その調節機序を肥満関連内分泌因子の関与から考察した。高血圧患者の赤血球膜fluidityは正常血圧者に比し有意に低下していた。また、nitric oxide(NO)代謝産物濃度は高血圧群で正常血圧群に比し有意に低値であり、赤血球膜fluidityの悪化がNO代謝異常と関連することが示された。この成績は内皮機能不全が高血圧の膜機能調節に重要な役割を果たす可能性を示唆するものと考えられる。一方、adipokineのひとつであるvisfatinの血中濃度が増加しているほど赤血球膜fluidityは低下していた。さらに血中visfatin濃度は血中NO代謝産物濃度と有意に逆相関した。このことはvisfatinが一部内皮機能不全を介して膜fluidity調節に関与することを示すものと考えられる。以上から、肥満に関連した内分泌因子が高血圧の細胞膜機能に重要な影響を及ぼし、それらの調和破綻がメタボリックシンドロームの心血管病の成因に一部関与する可能性が示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
電子スピン共鳴を用いた赤血球膜fluidityの測定は安定しており、内分泌因子との関連についても興味ある成績が得られつつある。全体としておおむね順調に研究計画を遂行していると考えられる。
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| Strategy for Future Research Activity |
肥満の血圧上昇作用や心血管病変を引き起こすメカニズムについては、未だ不明な点が多い。今後も肥満に関連した内分泌因子の高血圧細胞膜機能に及ぼす影響と、それらのメカニズムについて詳細に検討してゆく予定である。
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