Development of new therapeutic strategy by targeting the inflammasome.

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 17K09698
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Research Field: Kidney internal medicine
• Research Institution: Okayama University
• Principal Investigator: Shikata Kenichi 岡山大学, 大学病院, 教授 (00243452)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 宮本 聡 岡山大学, 大学病院, 助教 (60779429)
• Project Period (FY): 2017-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: 糖尿病性腎症

Outline of Final Research Achievements

The aim of this study is to clarify the role of inflammasome in the pathogenesis of diabetic nephropathy and develop a new therapeutic strategy of diabetic nephropathy by inhibition of inflammasome activation. We demonstrated that inflammasome-related molecules are over expressed in the glomeruli and interstitium of diabetic mice. Suramin inhibited the activation of inflammasome in the kidney of diabetic mice (KK-Ay mice) and renal injuries.From these results. It is suggested that inflammasome in involved in the pathogenesis of diabetic nephropathy and that inhibition of inflammasome activation is beneficial for the therapy of diabetic nephropathy.

Free Research Field

糖尿病学　腎臓病学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

糖尿病性腎症は、わが国における末期腎不全の最大の原因疾患であり、糖尿病性腎症の成因を解明して新しい治療手段を開発することは喫緊の課題である。我々は、糖尿病性腎症の成因に炎症が関与していることを明らかにし、さらに炎症が動脈硬化および内臓肥満に伴うインスリン抵抗性（メタボリックシンドローム）に共通の進展メカニズムの一つ
であることを明らかにした（microinflammation）。本研究により、このmicroinflammationがインフラマソームの活性化によって惹起されることが明らかとなり、インフラマソームを制御することにより、糖尿病性腎症の新しい治療薬を開発できることが明らかとなった。