Mitochondrial dysfunction by loss of CHCHD2.

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 17K09769
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Research Field: Neurology
• Research Institution: 防衛大学校(総合教育学群、人文社会科学群、応用科学群、電気情報学群及びシステム工学群)
• Principal Investigator: Amo Taku 防衛大学校(総合教育学群、人文社会科学群、応用科学群、電気情報学群及びシステム工学群), 応用科学群, 准教授 (40453922)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 竹清 貴浩 防衛大学校(総合教育学群、人文社会科学群、応用科学群、電気情報学群及びシステム工学群), 応用科学群, 准教授 (00545981)
• Project Period (FY): 2017-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: ミトコンドリア / パーキンソン病 / α-シヌクレイン

Outline of Final Research Achievements

Mitochondrial dysfunction is a hallmark of Parkinson's disease. In this study, we showed mitochondrial dysfunction caused by loss of CHCHD2. We also revealed comprehensive metabolic disturbances including mitochondrial dysfunction in a cellular model of Parkinson’s disease. Further, we investigated the anti-amyloid effect of ethylammonium salts in vitro.

Free Research Field

生化学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

パーキンソン病の発症機序は十分に解明されていないが、ミトコンドリア機能障害やα-シヌクレイン凝集に端を発するレビー小体形成が重要であると考えられる。本研究の成果は、パーキンソン病の病態解明、ミトコンドリアやα-シヌクレイン凝集を標的にした新規治療薬開発への貢献が期待される。