2021 Fiscal Year Annual Research Report
Study on the host-parasite communications in malaria mediated by platelet-derived exosomes.
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17K10014
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| Research Institution | Teikyo University |
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Principal Investigator |
磯尾 直之 帝京大学, 医学部, 講師 (80420214)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | マラリア / エクソソーム / CD36 / HDL / 血小板 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
我々は完全なステロール生合成系を持たないマラリア原虫が、赤内型の時期に宿主の血小板を活性化して放出されたエクソソームを取り込み、これに含まれるスカベンジャー受容体CD36を利用してさらに宿主のリポ蛋白HDLを取り込み、自身の分裂増殖に必要なコレステロールを得ていることを発見した。またCD36ノックアウトマウスはコンジェニックマウスに比較してマラリア原虫感染後有意に長生きすること、in vitroでスカベンジャー受容体の低分子アンタゴニストであるBLT-1がマラリア原虫の増殖を抑制すること、感染赤血球と血小板由来エクソソームの親和性に接着分子CD31(PECAM-1)が関与することなどを併せて証明し、最近これらの成果をpublish した（Naoyuki Iso-o et al. : Front Cell Dev Biol. 2021 Nov 11; 9: 749153. Malaria Parasites Hijack Host Receptors From Exosomes to Capture Lipoproteins）。
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