2019 Fiscal Year Annual Research Report
Relationship between the variation of skin microbiome and atopic dermatitis
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17K10116
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| Research Institution | Kochi University |
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Principal Investigator |
藤枝 幹也 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (60209020)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
橋田 裕美子 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 助教 (00767999)
大畑 雅典 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 教授 (50263976)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | アトピー性皮膚炎 / ウイルス / 感染症 / 微生物 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
人体のさまざまな部位には微生物叢（マイクロバイオーム）があり、疾患との関わりが注目されている。微生物叢は皮膚にも存在するが、皮膚マイクロバイオームの変化がどのような疾患に、どのように関与しているのかは十分に明らかにされていない。
アトピー性皮膚炎患者の皮膚では黄色ブドウ球菌が増加しているとの報告があり、病態との関係が注目されている。しかしながら、これまでの研究では細菌叢に主眼が置かれることが多く、ウイルス叢と皮膚疾患の関係については不明な点が多い。
ポリオーマウイルスは、皮膚ウイルス叢を構成するに主なウイルスである。そこで本年度は、アトピー性皮膚炎患児皮膚におけるメルケル細胞ポリオーマウイルス(MCPyV)、ヒトポリオーマウイルス6型(HPyV6)およびヒトポリオーマウイルス6型(HPyV6)のウイルス量を解析した。
アトピー性皮膚炎患児（年齢1歳～10歳、中央値4.5歳、平均年齢4.2歳、計14症例）の皮疹部と非皮疹部の双方をPBSに浸した綿棒で擦り、この皮膚スワブからDNAを採取した。対照は健常児皮膚（年齢1歳～11歳、中央値4歳、平均年齢4.3歳、計19症例）とした。定量的リアルタイムPCR法でMCPyV、HPyV6、HPyV6のゲノムコピー数を測定した(コピー/ng DNA)。
健常皮膚と比較して、アトピー性皮膚炎患児では皮疹部と非皮疹部ともにこれらポリオーマウイルス量に有意差は認められなかった。これらの結果は、成人発症アトピー性皮膚炎での解析結果とは異なるものであった。成人と小児のアトピー性皮膚炎の間では、皮膚ウイルス叢を構成するポリオーマウイルスの量的差異があることが示された。
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[Journal Article] Association between nausea and vomiting of pregnancy and postpartum depression: the Japan Environment and Children's Study.2020
Author(s)
Muchanga SMJ, Eitoku M, Mbelambela EP, Ninomiya H, Iiyama T, Komori K, Yasumitsu-Lovell K, Mitsuda N, Tozin RR, Maeda N, Fujieda M, Suganuma N; Japan Environment and Children’s Study Group.
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Journal Title
J Psychosom Obstet Gynaecol
Volume: 印刷中
Pages: 印刷中
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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[Journal Article] Induction of regional chemokine expression in response to human umbilical cord blood cell infusion in the neonatal mouse ischemia-reperfusion brain injury model.2019
Author(s)
Baba N, Wang F, Iizuka M, Shen Y, Yamashita T, Takaishi K, Tsuru E, Matsushima S, Miyamura M, Fujieda M, Tsuda M, Sagara Y, Maeda N.
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Journal Title
PLoS One
Volume: 14
Pages: e0221111
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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