2017 Fiscal Year Research-status Report
Analysis of signaling pathway in squamous cell carcinoma
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17K10256
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| Research Institution | Tokyo Medical University |
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Principal Investigator |
原田 和俊 東京医科大学, 医学部, 准教授 (20324197)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
内山 真樹 東京医科大学, 医学部, 助教 (40420989)
前 賢一郎 東京医科大学, 医学部, 助教 (60532257)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | 発癌 / 有棘細胞癌 / Wntシグナル / マウス / 遺伝子改変 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究の目的は皮膚有棘細胞癌(SCC)及び附属器癌の発生メカニズムを解明することである。SCCの発症に関与するシグナル伝達系の異常は不明な点が多い。我々はWntシグナル伝達系に注目しこのシグナルの過剰な活性化が有棘細胞癌や附属器癌の発症に重要な役割を演ずるという仮説の検証を試みる。
本年度はAPC floxed allele, K5-Cre-ERT2transgene(+) mouseの作製を行った。APC(adenomatous polyposis coli) conditional targeting mouseはAPC遺伝子のExon14がLoxP配列ではさまれたアレルを有するマウスである。この2系統のマウスを導入し、交配させることでAPC conditional alleleとK5-Cre-ERT2transgeneとをもつマウスを作製した。その結果、APC蛋白はWntシグナルを抑制する機能を持つので、tamoxifen外用部位でWntシグナルを活性化させることが可能となった。
次にマウス表皮におけるAPC遺伝子欠損の誘導条件の検討を行った。ターゲットとなる遺伝子を効率的に欠損させるtamoxifenの濃度、投与期間などは確立していなかったため、検討を行った。具体的には、tamoxifenAPC遺伝子が欠損しWntシグナルが活性化したかどうかは、APC蛋白が分解に関与するβ-cateninの免疫染色で確認し、APC遺伝子が欠損したかどうかは表皮よりDNAを抽出しPCR法で確認した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
大きな問題も起こらず、研究計画書通りに進んでいる。
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| Strategy for Future Research Activity |
このまま研究計画書に沿って進めていきたい。
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| Causes of Carryover |
当初の計画に変更はなく、購入をしている。次年度使用額については誤差範囲と考える。
今後も研究計画に沿って購入していく予定である。
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Research Products
(4 results)
