グルタミン酸トランスポーターを標的とした新規抗ストレス薬・抗うつ薬の創薬研究

2018 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 17K10274
• Research Institution: Kochi University
• Principal Investigator: 高橋 弘 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 助教 (20415582)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 由利 和也 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 教授 (10220534)
• Project Period (FY): 2017-04-01 – 2020-03-31
• Keywords: グルタミン酸トランスポーター / アストロサイト / ストレス / うつ病 / EAAT2

Outline of Annual Research Achievements

本研究は，グルタミン酸トランスポーターを標的とした新規抗ストレス薬・抗うつ薬の創薬研究であり，ストレス負荷によるEAAT2発現変化及びグルタミン酸シグナル伝達系の変化を詳細に検討することを目的としている。
本年度は，社会性敗北ストレスがEAAT2蛋白質の発現に影響するかをWestern blot法により検討した。急性ストレス負荷は，扁桃体でのEAAT2発現を上昇させた。一方，慢性ストレス負荷は，EAAT2発現を減少させた。これらは，急性ストレスがグルタミン酸シグナルを抑制し，慢性ストレスがグルタミン酸シグナルを促進すると考えられる。今後は，ストレスが実際にグルタミン酸シグナルに影響しているかを検討する。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

うつ病モデル動物の作製及び不安行動の測定・うつ症状の評価方法を確立した。また，ストレスマウスモデルのEAAT2発現を検討した。

Strategy for Future Research Activity

ストレスモデルマウスのグルタミン酸シグナルの変化を検討する。

Causes of Carryover

残高が少額だったため次年度に繰り越した。