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2019 Fiscal Year Research-status Report

グルタミン酸トランスポーターを標的とした新規抗ストレス薬・抗うつ薬の創薬研究

Research Project

Project/Area Number 17K10274
Research InstitutionKochi University

Principal Investigator

高橋 弘  高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 准教授 (20415582)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 由利 和也  高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 教授 (10220534)
Project Period (FY) 2017-04-01 – 2021-03-31
Keywordsグルタミン酸トランスポーター / ストレス / うつ症状 / EAAT2
Outline of Annual Research Achievements

本研究は、グルタミン酸トランスポーターを標的とした新規抗ストレス薬・抗うつ薬の創薬研究であり、ストレス負荷によるEAAT2発現変化及びグルタミン酸シグナル伝達系の変化を詳細に検討することを目的としている。
本年度は、慢性社会的敗北うつ病モデルマウスを作成し、興味の消失、不安、遂行能力低下などのうつ症状とEAAT2発現を解析した。慢性ストレス負荷は、扁桃体のEAAT2発現を減少させた。このEAAT2発現減少と遂行能力の低下に相関傾向が認められた。今後は、ストレスによる遂行能力低下とグルタミン酸シグナルの関係を検討する。

Current Status of Research Progress
Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

うつ病モデル動物の作製及び不安行動の測定・うつ症状の評価方法を確立した。ストレスマウスモデルのEAAT2発現を検討した。うつ症状とEAAT2発現量との関係を検討した。

Strategy for Future Research Activity

ストレスによる遂行能力低下とグルタミン酸シグナルの関係を検討する。

Causes of Carryover

追加実験をしてデータの精度を高める。また、学会に参加する。

URL: 

Published: 2021-01-27  

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