2018 Fiscal Year Research-status Report
下肢静脈瘤の初期進展におよぼす血管機能破綻メカニズムの解明
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17K10772
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| Research Institution | Kyushu University of Health and Welfare |
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Principal Investigator |
鳥取部 直子 九州保健福祉大学, 薬学部, 准教授 (70322576)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | 下肢静脈瘤 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
下肢静脈瘤血管のリング状標本をKrebs-Henseleit液を満たしたマグヌス管内に懸垂し、初期張力（2.0 g）を負荷した時の血管内径を測定した後、直径による群分けを行った。これら各群における各種薬物による張力変化について検討した。KCl (60 mM)、セロトニン 5-HT 10 uM およびノルアドレナリン NA 10 uM に加えて、本年度はアンギオテンシンII AngII 1 uM についても検討を加えた。
血管内径 6 mm 未満の下肢静脈瘤血管において、AngII 刺激による血管内径あたりの収縮力は、KCl, 5-HT および NA と同様、正常血管の収縮力と比較して有意な差は認められなかった。また、血管内径 6 mm未満の下肢静脈瘤血管（血管内径 3-4.5 mm および 4.5-6 mm）の収縮力の間に有意な差は認められなかった。高度に拡張した下肢静脈瘤血管（血管内径 6 mm超）においては、AngII 刺激による収縮力は、他の薬物同様、正常血管の収縮力と比較して有意に減弱していた。これらの結果より、下肢静脈瘤の進展には、ある一定の大きさまでは、収縮力が十分に保たれており、平滑筋の収縮力低下と関連しないことが示唆された。なお、本研究は関係諸施設の倫理委員会の承認を得て行われたものであり、対照となる正常血管には、心臓バイパス手術において使用しなかった部位の大伏在静脈（非静脈瘤血管）を使用した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
4: Progress in research has been delayed.
Reason
レーザー手術導入に伴う下肢静脈瘤血管のストリッピング手術数の減少により下肢静脈瘤血管供給数が大幅に減っており、研究課題の進捗状況が遅れている。
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| Strategy for Future Research Activity |
下肢静脈瘤血管における形態学的な変化について検討する予定である。さらに、研究計画どおり、血管収縮力を維持できる下肢静脈瘤血管と血管収縮力が維持できない下肢静脈瘤血管および非静脈瘤血管における各種受容体遺伝子やタンパク質発現レベルの変化、および細胞内シグナルに変化について検討する。血管供給数の減少に対しては、これまでに取得している凍結サンプル等を用いて対応する。
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| Causes of Carryover |
レーザー手術導入に伴う下肢静脈瘤血管のストリッピング手術数の減少による下肢静脈瘤血管供給数の大幅減少により、研究計画が遅れ、次年度使用額が生じた。今後はこれまでに取得している凍結血管サンプルも並行して使用し、研究を進める予定である。それに伴い、当該年度の所要額を使用する予定である。
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[Presentation] In patients with diabetes mellitus (DM), but not in patients without DM, angiotensin II is a vasospasm inducer in both venous and arterial conduits under coronary artery bypass grafting2018
Author(s)
Tatsuo Shiba, Atsuko Yokota, Shuji Gamoh, Naoko Tanaka-Totoribe, Masachika Kuwabara, Eisaku Nakamura, Takahiro Hayase, Kunihide Nakamura, Hiroaki Hisa, Ryuichi Yamamoto
Organizer
18th WORLD CONGRESS OF BASIC AND CLINICAL PHARMACOLOGY
Int'l Joint Research
