2019 Fiscal Year Annual Research Report
Mechanism of arteriosclerosis targeting chronic inflammation and possibility of new drug treatment
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17K10842
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| Research Institution | Kurume University |
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Principal Investigator |
河野 隆幸 久留米大学, 医学部, 講師 (50448536)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
宮田 敬士 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 特任准教授 (50398228)
大森 雄樹 熊本大学, 病院, 助教 (60599116)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | アンジオポエチン様タンパク質２ / 慢性炎症 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
研究の最終的な目標は、動脈硬化の発症、進展を予防する薬剤の開発である。具体的な目標は、脳神経外科領域で扱う頸動脈プラークの発生、増大、破綻の分子メカニズムを明らかにして新たな薬物療法の開発につなげることである。
現在までに、ヒト頸動脈プラークのサンプルにおいて、Angptl2及びマクロファージのマーカーである、CD68の免疫染色を施行した。プラークにはマクロファージが浸潤しており、浸潤したマクロファージにはAngptl2が発現していることを確認した。RT-PCRでAngptl2の発現をプラークで確認する実験を行った。RNA純度を測定すると、純度が低かった。Agilent 2100バイオアナライザを用いてRIN (RNA Integrity Number)を測定した。全てのサンプルでRIN 3以下であり、RNAがほとんど分解されている状態であることがわかった。rtPCRを行ったが、Angptl2のみならずGAPDH, ACTBといったHouse keeping genesまでもが測定感度以下であり、RINが低いという結果と合致していた。CEAが選択される症例ではソフトプラークであるものや石灰化プラークであるものが多いと考えられる。ソフトプラークでは自己消化、細胞死が始まっている状態であり、石灰化プラークではRNA laterが組織深部まで染み込みにくかったと思われた。以上のように、CEAサンプルでのAngptl２の関与を検討するには今回の実験系では困難である。
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