脊髄損傷後の軸索再生におけるGAP-43の機能解明と新規脊髄保護療法の開発

2018 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 17K10926
• Research Institution: Niigata University
• Principal Investigator: 渡邊 慶 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (40597671)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 五十嵐 道弘 新潟大学, 医歯学系, 教授 (50193173)
• Project Period (FY): 2017-04-01 – 2020-03-31
• Keywords: 脊髄損傷 / 神経円錐 / 軸索再生

Outline of Annual Research Achievements

成長円錐膜画分にて高頻度にみとめられた、MAP1Bリン酸化について特異抗体を用いて解析を行った。マウス胎仔大脳皮質初代培養細胞にて、MAP1Bそれ自体よりも、リン酸化は軸索でより高いレベルとなっていることが認められた。胎仔脳の切片にて、リン酸化は軸索が豊富にある構造に特異的に認められた。発生過程での発現過程の変化を確認した。マウス坐骨神経損傷モデルを作成し、損傷後にリン酸化レベルが高くなることが認められた。神経の発生過程、再生過程における関与が示唆された。

Current Status of Research Progress

4: Progress in research has been delayed.

Reason

GAP-43のリン酸化に関わる相互作用分子として、脱リン酸化酵素の同定を試みたがその同定に至らなかった。従ってターゲットタンパクを成長円錐部膜各分にて高頻度に認めれられたMAP1Bのリン酸化に注目し、軸索再生時の発現過程の変化を評価の容易なマウス坐骨神経損傷モデルを用いて解析を行うこととなった。

Strategy for Future Research Activity

脊髄損傷後のリン酸化レベルの変化について検証する。突起伸長時の機能的意義を検証する。上記内容について国際学会および論文にて発表予定。