2019 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation the susceptibility in type 2 diabetes including comprehensive analysis of leukocyte genes and cfDNA
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17K11094
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| Research Institution | Kyoto Prefectural University of Medicine |
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Principal Investigator |
前田 祥子 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90529512)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
石井 祥代 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40457958)
小川 覚 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (50636131)
中嶋 康文 関西医科大学, 医学部, 教授 (70326239)
中山 力恒 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90568198) [Withdrawn]
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | 高血糖 / 敗血症 / 白血球 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
昨年度から引き続いて、LPS投与下（敗血症モデル）で高血糖状態のラットを作成し、腹腔内から採取したマクロファージの貪食能およびCHOPおよび、Aktのリン酸化ついて探求を行った。その結果、高血糖単独群は正常群と比較して、処置開始後24時間後におけるZymosam食作用が減少しなかったが、持続的なLPS投与を加えた群ではZymosam食作用を減少させたことから、高血糖はLPS誘発性のphagocytosis抑制を増強することが考えられた。CHOPに関して、高血糖単独群は正常群と比較して、ラット腹腔内マクロファージ中のCHOP発現を増加させなかったが、持続的なLPS投与下ではCHOP発現が上昇し、高血糖+LPS群で、相乗的な発現上昇が認められた。このことから、高血糖はCHOP pathwayを介してLPS誘発性のER stressを増強させることが示唆された。Aktのリン酸化についても、高血糖単独群は正常群と比較して、ラット腹腔内マクロファージ中のAktのリン酸化を抑制しなかったが、持続的なLPS投与ではAktのリン酸化が抑制され HG+LPSでは、高血糖+LPS群で、相乗的な発現抑制が確認され、高血糖+LPSが細胞内Aktのリン酸化を阻害することが考えられた。
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Research Products
(1 results)
