2019 Fiscal Year Final Research Report
Elucidation the susceptibility in type 2 diabetes including comprehensive analysis of leukocyte genes and cfDNA
Project/Area Number |
17K11094
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Research Field |
Anesthesiology
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Research Institution | Kyoto Prefectural University of Medicine |
Principal Investigator |
Maeda Sachiko 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90529512)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
石井 祥代 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40457958)
小川 覚 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (50636131)
中嶋 康文 関西医科大学, 医学部, 教授 (70326239)
中山 力恒 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90568198)
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Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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Keywords | 高血糖 / 敗血症 / マクロファージ |
Outline of Final Research Achievements |
It is known that a patient having impaired glucose tolerance develops a decrease the ability for protecting infection due to leukocyte dysfunction. In recent years, the relationship between endoplasmic reticulum stress and glucose homeostasis has been suggested, so we have focused on macrophages, which play an important role in controlling infection. The present study revealed that induction of endoplasmic reticulum stress contributes to macrophage dysfunction through the CHOP pathway under septic hyperglycemic stress.
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Free Research Field |
集中治療
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
敗血症高血糖ストレス病態は集中治療および周術期に遭遇する頻度が高く、それらの病態は易感染性から手術創部感染を引き起こすことが問題である。本研究では、その易感染性メカニズムの一因が、CHOP経路を介した小胞体ストレスの誘導がトリガーとなっておこるマクロファージの機能障害の可能性があることを明らかにしたことに学術的意義があると考えている。そして、これらのメカニズムをターゲットとした治療に展開する可能性を秘めていることに社会的意義があると考えられる。
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