2018 Fiscal Year Research-status Report
H.pylori菌体成分の口腔粘膜炎症誘導機構と胃癌患者の口腔内細菌叢変化
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17K11839
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
西 裕美 広島大学, 病院(歯), 助教 (70403558)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
武知 正晃 広島大学, 医歯薬保健学研究科(歯), 准教授 (00304535)
太田 耕司 広島大学, 病院(歯), 講師 (20335681)
田邊 和照 広島大学, 医歯薬保健学研究科(医), 准教授 (40379847)
久恒 順三 国立感染症研究所, 薬剤耐性研究センター, 主任研究官 (40513180)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | 口腔粘膜炎症性疾患 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
胃粘膜の炎症に関与するHelicobacter pylori に対する口腔粘膜の感染免疫応答機構の解明とHelicobacter pylori感染胃癌患者における胃粘膜病原菌，口腔常在菌が各々の粘膜に及ぼす影響を明らかにすることを最終目標と考えている。
そのため平成３０年度は、口腔内細菌叢に対するHelicobacter pylori感染の影響や胃粘膜細菌叢に対する口腔内細菌叢の関与を検討した。
その結果、胃癌患者の血清から歯周病原菌5菌種の抗体価を測定したところ，Helicobacter pyloriに感染している患者は非感染者と比較して歯周病原菌抗体価の陽性率が高いことを発見した。これらは、Helicobacter pylori感染胃疾患患者の胃粘膜における細菌叢が、非感染者と異なるという現在までの報告にも合致している。これらの結果から、Helicobacter pyloriを有する患者は胃粘膜だけでなく，口腔常在菌叢が変化している可能性を考えている。
また、口腔粘膜上皮細胞（不死化口腔粘膜上皮細胞RT7, 歯肉線維芽細胞GT1）において、大腸菌Lipopolysaccharide:ＬＰＳは、TLR4を介して様々な炎症関連遺伝子ＣＣＬ２０やＣＸＣＬ１を誘導することを発見した。さらに、Helicobacter pylori加熱死菌のＬＰＳで刺激すると，大腸菌ＬＰＳ刺激とは異なる炎症性関連遺伝子ＣＸＣＬ１０やＶＣＡＭ－１が誘導されることを発見した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
胃癌患者の手術前後における唾液サンプルと胃粘膜組織から採取した検体採取は順調に行っている。その後、H. pylori 口腔内血清陽性群，口腔内血清陰性群に分類し，年齢，性別の類似する群を抽出，16Sr RNA アレイにて口腔内細菌叢と胃粘膜細菌叢を解析する段階であり、最終年度にむけて解析を急ぐ予定である。
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| Strategy for Future Research Activity |
H. pylori感染胃癌患者の唾液，粘膜組織の細菌叢を分析し，H. pylori感染患者の唾液，胃粘膜で増加する細菌，あるいは欠如する細菌を同定する。同定された細菌，H. pyroliによる口腔内環境や胃粘膜の変化をマウスモデルによって検討する。
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| Causes of Carryover |
平成３０年度は、サンプルの回収や口腔環境の解析などが主研究であり、試薬等の費用が不要であったが、次年度主に行う口腔内・胃粘膜細菌叢の解析や遺伝子解析で助成金を必要とする。
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