2017 Fiscal Year Research-status Report
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17K11843
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| Research Institution | Kochi University |
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Principal Investigator |
笹部 衣里 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 講師 (40363288)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山本 哲也 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (00200824)
仙頭 慎哉 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (30635264)
北村 直也 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 講師 (70351921)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| Keywords | 細胞老化 / SASP |
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| Outline of Annual Research Achievements |
【目的】口腔扁平上皮癌においては抗がん剤治療に対して抵抗性を示すものもあり、その対応には苦慮させられることが多い。近年、DNA傷害を受けた細胞は細胞老化に陥り、炎症性サイトカイン、ケモカイン、細胞外マトリックス分解酵素、増殖因子などの様々なたんぱく質やエクソソームといった生理活性物質を分泌するSASP（細胞老化関連分泌現象）と呼ばれる現象を引き起こすことで、細胞周囲の微小環境を変化させ、発がんや癌の進展を促進することが明らかになってきた。そこで本研究では口腔癌の抗がん剤治療効果の向上を目指して、口腔癌の抗がん剤耐性獲得における口腔扁平上皮癌細胞および間質細胞の細胞老化とSASPの関与を明らかにすることにした。
【材料および方法】舌扁平上皮癌細胞株SASを低濃度のCDDPで24時間処理した後に、老化細胞において活性が上昇する老化関連酸性β-ガラクトシダーゼ(SA-β-Gal)の染色をDay7まで行った。それとともに、SASに低濃度のCDDPを持続投与することにより樹立したCDDP耐性細胞株における細胞老化をコントロール細胞のものと比較した。
【結果】CDDP無処理の状態においても少数のSA-β-Gal陽性細胞が認められたが、低濃度CDDPで24時間処理後、SA-β-Gal陽性細胞数は経時的に増加した。一方、CDDP耐性細胞株におけるSA-β-Gal陽性細胞は、コントロール細胞と比較して減少していた。
【考察】以上のことより、CDDP単回投与では口腔扁平上皮癌細胞に老化が誘導されるが、CDDP耐性細胞では細胞老化が抑制されていることが示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
抗がん剤治療前後の口腔扁平上皮癌組織を用いて細胞老化、SASPの検討を行う予定であったが、着手できていないため
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| Strategy for Future Research Activity |
抗がん剤治療前後の口腔扁平上皮癌組織を用いて細胞老化、SASPの検討を行うとともに、口腔扁平上皮癌細胞株を用い、細胞周期関連タンパクの発現やSASP因子の分泌への影響について検討する。
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