Molecular mechanisms of the CD69-Myl9 system in the chronic inflammation

2018 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 17K15715
• Research Category: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Research Field: Immunology
• Research Institution: National Institute of Infectious Diseases (2018); Chiba University (2017)
• Principal Investigator: Hayashizaki Koji 国立感染症研究所, 真菌部, 研究員 (50779907)
• Project Period (FY): 2017-04-01 – 2019-03-31
• Keywords: CD69-Myl9システム / 慢性炎症 / アレルギー性気道炎症 / T細胞

Outline of Final Research Achievements

Asthma is induced by inflammatory cell accumulation into the lung tissues. Our previous reports showed that CD69 regulates allergic airway inflammation via its binding to the specific ligand, Myosin light chain 9/12 (Myl9/12). We named this novel system as “the CD69-Myl9 system”. Although this system may contribute to not only allergic inflammation but also other chronic inflammatory diseases such as colitis and tumor, the detailed mechanisms are still unknown. This project uncovered a part of the molecular mechanisms such as the induction of CD69 expression and Myl9 nets formation. Our data also elucidated that CD69-Myl9 system plays a critical role in the colitis. In near future, the CD69-Myl9 system could be a new therapeutic target for various inflammatory diseases.

Free Research Field

免疫学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

アレルギー性気道炎症を含む慢性炎症性疾患は今日大きな社会的問題となっており、新規治療法の確立が急務となっている。本研究で詳細に解析を進めた新規炎症制御機構のCD69-Myl9システムは、炎症反応による組織障害によって誘導される為、炎症の遷延化を特徴とする慢性炎症性疾患の病態形成やその治療法確立において極めて価値のある研究ターゲットである。本研究成果によりシステムの誘導機構の一端を明らかにすることができ、また、アレルギー性気道炎症以外の疾患への関与と重要性を明らかにすることができ、学術的にも社会的にも有意義な成果を残すことができた。