神経障害性疼痛により減弱した内因性鎮痛経路回復機構の解明

2019 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 17K15787
• Research Institution: Gunma University
• Principal Investigator: 松岡 宏晃 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (10637119)
• Project Period (FY): 2017-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: 内因性鎮痛 / trkB agonist

Outline of Annual Research Achievements

ラット神経障害性モデルでは神経障害からの時間経過により内因性鎮痛に変化が生じる。即ち、神経障害性モデル作成から4週から5週にかけて内因性鎮痛の評価であるNSIAは大きく減弱する。さらに、神経障害性モデル作成から5週の時点より、神経障害性疼痛に頻繁に使用される三環系抗うつ薬を5日間連続で腹腔内投与し、モデル作成から6週経過した時点で再びNSIAを評価したところ、生理食塩水群では低下したままのNSIAがアミトリプチリン群では回復する。アミトリプチリンがどのような機序で内因性鎮痛を回復させたかを検討し、内因性鎮痛の強化法を確立することを目的とする。現段階での推察として、青斑核におけるアドレナリン受容体、特にα2A受容体のdownregulation、さらにグルタミン酸受容体であるAMPA受容体の活性化の関与を考えている。
2019年度は、研究の進捗がほとんどないため研究期間の延長を申請した。

Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

2019年度に行う予定であったα2A受容体の研究が進まなかったため、研究期間延長を申請した。

Strategy for Future Research Activity

2020年度はアミトリプチリンを投与したSNLratで、免疫染色を用いα2A及びAMPA受容体数の変化の研究を進めていく予定である。

Causes of Carryover

当初の計画より研究の進捗が進まなかったため当該助成金が生じた。
令和2年度は当該助成金を含めた研究計画に変更して進めていく。