2017 Fiscal Year Research-status Report
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17K16097
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| Research Institution | Teikyo University |
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Principal Investigator |
石澤 健一 帝京大学, 医学部, 助手 (10772684)
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2017-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | 糖尿病性腎症 / KLHL3 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
糖尿病性腎症の進展には腎臓内レニン・アンジオテンシン系の異常活性化が示唆されるものの、病態の全貌は未解明である。アンジオテンシンIIの新規エフェクターであるユビキチンリガーゼ構成分子Kelch-like 3の翻訳後修飾による機能調節に焦点をあて、その異常と糖尿病性腎症との関連について解析を試みた。糖尿病モデルマウスの腎臓でKLHL3のリン酸化は増加しており、PKCの活性化も認められた。PKC阻害薬投与によりKLHL3のリン酸化は抑制された。これらの結果より、糖尿病モデルにおいて、PKCを介したKLHL3調節機序の存在が示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
糖尿病モデルマウスにおいて、KLHL3の変化とその下流シグナルについての結果が得られており、詳細な機序を検討中である。
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| Strategy for Future Research Activity |
糖尿病性腎腎症におけるKLHL3と血糖の関与について、細胞実験を中心に検討する。
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| Causes of Carryover |
動物実験系の調節のため、実験開始時期が遅延した。今後は動物実験に加え、細胞実験を追加する予定である。
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