Possible role of p53 and CCN2 in osteocyte apoptosis under mechanical stress loading

2018 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 17K17303
• Research Institution: Tohoku University
• Principal Investigator: 吉澤 光弘 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (40792164)
• Project Period (FY): 2017-04-01 – 2019-03-31
• Keywords: 歯学 / メカニカルストレス / 骨細胞 / アポトーシス / p53

Outline of Annual Research Achievements

矯正歯科治療において矯正力が負荷されると、骨リモデリングにより歯が移動する。矯正力による骨リモデリングは、骨細胞がメカノセンサーとしてメカニカルストレスを感知し、破骨細胞および骨芽細胞の機能を制御して生じ、さらに骨細胞のアポトーシスが骨吸収に関与する可能性が示唆されているが、その詳細なメカニズムは不明である。本研究では、骨細胞に発現しメカニカルストレスに応答するCCN2およびアポトーシス誘導因子であるp53に着目し、メカニカルストレスを負荷した際に生じる骨細胞のアポトーシスと破骨細胞とのコミュニケーションについて検討を行う。
本年度は、骨細胞様細胞株MLO-Y4細胞をシリコンチャンバーに播種し、生化学用細胞伸展装置 を用いて、12%の圧縮力を負荷した。圧縮力を負荷後、0，1，2，3，4，5，6時間で細胞よりタンパク質を抽出し、p53, CCN2およびアポトーシス関連因子であるCaspase-3の発現をウェスタンブロット法を用いて解析した。その結果、p53のタンパク質発現量は圧縮力負荷後に増加傾向を示した。また、CCN2の発現量は、p53と同様に圧縮力負荷後より増加傾向を示した。さらに、Caspase-3の発現量は圧縮力負荷後より時間依存的に増加傾向を示した。